Mutación volvió más letal al virus del zika
Nueva York— Uno de los grandes misterios de la epidemia del zika es por qué ese virus que existió durante décadas en varios lugares del mundo, repentinamente potenció sus efectos dañinos cuando llegó a América Latina. Muchos se preguntan ¿por qué el virus del zika ocasionó que miles de bebés de la región nacieran con microcefalia, mientras que en África y Asia no causó esos daños?
Un nuevo estudio practicado en ratones –lo que ha provocado cierto escepticismo entre los expertos– sugiere que una mutación genética ayudó a transformar al zika en una fuerza devastadora en América Latina. El informe fue publicado el jueves en la revista Science.
La mutación, llamada S139N, surgió por primera vez en una cepa asiática del virus en 2013, justo antes de un pequeño brote en la Polinesia Francesa –la primera vinculada a un aumento en los bebés nacidos con microcefalia–.
Se cree que el zika apareció por primera vez en América Latina en 2013, posiblemente traída por futbolistas de la Polinesia Francesa que compitieron en un torneo en el noreste de Brasil. Según los investigadores, la mutación ha aparecido en todas las cepas del virus en el brote latinoamericano.
La reciente investigación, realizada por científicos chinos, encontró que las cepas de zika con la mutación S139N causaron más muertes y microcefalia en los ratones que otras muestras. Además, la cepa S139N mató muchas más células humanas que son importantes para el desarrollo del cerebro que una muestra anterior sin la mutación.
“Al principio pensamos que eran necesarias múltiples mutaciones” para poder crear una cepa viral que cause microcefalia severa, dijo Zhiheng Xu, investigador principal del Instituto de Genética y Biología del Desarrollo de la Academia China de Ciencias, quien dirigió el estudio. “Para nosotros fue una sorpresa ver que era una sola mutación”.
Algunos expertos explican que los hallazgos son demasiado preliminares como para establecer que una sola mutación es el factor definitivo, por eso recomiendan que los resultados sean replicados en primates, porque los experimentos de laboratorio con ratones e incluso con las células cerebrales humanas no pueden captar por completo cómo funciona el virus. Los autores del estudio concuerdan con esta visión.
“Es potencialmente importante y es estimulante”, dijo David H. O’Connor, jefe del Departamento de Enfermedades Contagiosas Mundiales en la Universidad de Wisconsin-Madison, quien ha analizado al virus del zika en monos. “Pero requerirá mucho trabajo adicional para demostrar que puede ser reproducido en múltiples condiciones, para probar que no fue una simple coincidencia”.
Kristian G. Andersen, experto del Instituto de Investigación Scripps, dijo que el estudio tiene varias e importantes limitaciones como el hecho de que no explica por qué, en el reciente brote, la proporción de microcefalia varió mucho en América Latina.
Los casos de microcefalia se concentraron principalmente en el noreste de Brasil, pero la cepa mutada de zika fue detectada en todas partes.
“Es un estudio interesante, pero soy escéptico con sus hallazgos, y no creo que sus hipótesis estén bien fundamentadas”, dijo.
O’Connor indicó que inyectar el virus directamente en los cerebros de los ratones no equivale al proceso infeccioso que ocurre en la naturaleza, en el cual el virus debe infectar a la madre, a través de la placenta y llegar al feto.
Los investigadores tampoco intentaron abordar por qué la mutación pudo haber persistido. ¿Le confirió una ventaja de supervivencia al virus del Zika o solamente incrementó incidentalmente la capacidad del virus de causar microcefalia?
“Esa es una muy buena pregunta”, dijo Xu. “Y no tengo la respuesta”, concluyó.