Mutaciones pueden acelerar la insuficiencia cardíaca
La enfermedad es la principal causa de hospitalización de personas mayores de 65 años
Un equipo de investigadores descubrió qué tipo de mutaciones adquiridas en las células sanguíneas son las responsables de acelerar la progresión de la insuficiencia cardíaca que sufren millones de personas.
El trabajo, cuyas conclusiones se publican en The Journal of the American College of Cardiology (JACC), fue realizado por un equipo multidisciplinar de científicos y médicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España y de los hospitales Virgen de Arrixaca y Germans Trias i Pujol de Badalona.
La insuficiencia cardíaca es la principal causa de hospitalización en personas mayores de 65 años y una importante causa de mortalidad, subrayó el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, que destaca que los resultados de esta investigación abren la puerta al desarrollo de terapias personalizadas dirigidas a los pacientes con ese tipo de mutaciones.
Cada día una persona adulta genera cientos de miles de millones de células sanguíneas, un proceso necesario que sin embargo facilita la aparición de mutaciones en las células que son responsables de su producción.
Esas mutaciones se denominan somáticas, ya que se producen debido a cambios adquiridos, no hereditarios, en el ADN de estas células progenitoras, y aunque en su mayor parte se trata de mutaciones
inocuas, en ocasiones provocan que las células que las presentan adquieran una ventaja competitiva que permite que se expandan de forma progresiva, lo que da lugar a clones en la sangre -lo que se conoce como “hematopoyesis clonal”-.
El investigador José Javier Fuster precisó que los resultados apuntan que esas mutaciones representan un nuevo factor de riesgo cardiovascular y explican por qué algunas personas aparentemente con un bajo nivel de riesgo desarrollan esas patologías, especialmente entre la población adulta.
Fuster explica que a corto plazo los resultados podrían contribuir a identificar y monitorizar a los pacientes con más riesgo de sufrir la insuficiencia cardíaca, y a largo plazo atenuar los efectos con fármacos antiinflamatorios,
aunque insiste en que harán falta varios años de investigación y ensayos clínicos.
Prácticamente todas las personas sufren a lo largo de la vida esa mutaciones, pero la “hematopoyesis clonal” solo se produce en algunas, observa Fuster, que incide en la importancia de identificar las estrategias (farmacológicas o de estilo de vida) que frenen ese proceso o que incluso lo reviertan.
Los investigadores descubrieron que la presencia de esas mutaciones adquiridas en las células sanguíneas apuntan un riesgo elevado de progresión acelerada de la insuficiencia cardíaca.
La “hematopoyesis clonal” está relacionada con el envejecimiento, por lo que a medida que las personas envejecen aumentan las probabilidades de que se produzca este proceso, explica Fuster.•