¿Por qué algunos pulmones están protegidos?

Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del último artículo, una característica de los pulmones que se vieron más gravemente afectados por la COVID fue la falta de diversidad de macrófagos. Estaban dominados por un macrófago proinflamatorio, las células que generalmente responden a virus y bacterias, llamado M1.

“Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria, y conduce a un estado de enfermedad más grave”, explica Kenney (MED’27). Por el contrario, a los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que normalmente ayudan en la reparación de heridas (M2 o macrófagos reguladores) les fue mejor.

“Si tiene una población de macrófagos más diversa que tiene macrófagos reguladores e inflamatorios, puede regular de manera más efectiva las señales que impulsan las respuestas antivirales, apagándolas cuando sea apropiado. Entonces, el sistema inmunitario puede eliminar el virus muy rápidamente y proteger el tejido”, señala.

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que llamaron “genes que definen la protección”. En casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más, o lo que se conoce como regulación positiva.

“Sabemos que los macrófagos no solo pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, explica.

Lo que aún no saben es por qué algunas personas pueden poner a trabajar una mezcla diversa de macrófagos mientras que otras no.